اكتشاف متغير جيني يقلل من خطر “مرض لا دواء له”

يمكن أن يقلل من خطر الإصابة بألزهايمر بنسبة تصل إلى 70%، ما يفتح آفاقا واعدة لتطوير أدوية وقائية من المرض.

وجد العلماء الأمريكيون أن المتغير الجيني يسمح للبروتينات المسببة للأمراض بالمرور خارج الدماغ بدلا من التكتل.

تشير النتائج التي توصلنا إليها إلى أن بعض هذه التغييرات تحدث في الأوعية الدموية في الدماغ. وقد نكون قادرين على تطوير أنواع جديدة من العلاجات التي تحاكي التأثير الوقائي للجين للوقاية من المرض أو علاجه”.

ويعرف مرض ألزهايمر بأنه الشكل الأكثر شيوعا للحالة، ويعتقد أنه ناجم عن تراكم البروتينات في الدماغ، بما في ذلك تاو والأميلويد.

ولا يوجد علاج حاليا لهذا المرض، على الرغم من أن الأدوية الواعدة لإبطاء تقدمه قيد التجربة حاليا.

ووجدوا متغيرا جينيا يؤثر على الفيبرونكتين، وهي مادة موجودة في الحاجز الدموي الدماغي، والتي تتحكم في ما يمكن أن يدخل ويخرج من العضو.

ويساعد هذا المتغير على منع تراكم الكثير من الفيبرونكتين، ما يسمح لبروتينات الأماليد بالهروب وتقليل احتمالية التسبب في مرض الزهايمر.

ويقلل المتغير الوراثي الوقائي في جين الفرنكين من خطر الإصابة بمرض الزهايمر بنسبة 71% لدى حاملي APOEe4 وقد يؤخر ظهور المرض.

إن هؤلاء الذين يملكون المتغير الذي تم تحديده في هذه الدراسة “يمكن أن يخبرونا بالكثير عن المرض وما هي العوامل الوراثية وغير الوراثية التي قد توفر الحماية”.

قد يبدأ مرض الزهايمر بترسبات الأماليد في الدماغ، لكن مظاهر المرض هي نتيجة التغيرات التي تحدث بعد ظهور الترسبات. وقد نحتاج إلى البدء في إزالة الأماليد في وقت مبكر جدا، ونعتقد أنه يمكن القيام بذلك من خلال مجرى الدم. ولهذا السبب نحن متحمسون لاكتشاف هذا البديل في الفرنكين، والذي قد يكون هدفا جيدا لتطوير الأدوية”.

اكتشاف متغير جيني يقلل من خطر “مرض لا دواء له”

يمكن أن يقلل من خطر الإصابة بألزهايمر بنسبة تصل إلى 70%، ما يفتح آفاقا واعدة لتطوير أدوية وقائية من المرض.

وجد العلماء الأمريكيون أن المتغير الجيني يسمح للبروتينات المسببة للأمراض بالمرور خارج الدماغ بدلا من التكتل.

تشير النتائج التي توصلنا إليها إلى أن بعض هذه التغييرات تحدث في الأوعية الدموية في الدماغ. وقد نكون قادرين على تطوير أنواع جديدة من العلاجات التي تحاكي التأثير الوقائي للجين للوقاية من المرض أو علاجه”.

ويعرف مرض ألزهايمر بأنه الشكل الأكثر شيوعا للحالة، ويعتقد أنه ناجم عن تراكم البروتينات في الدماغ، بما في ذلك تاو والأميلويد.

ولا يوجد علاج حاليا لهذا المرض، على الرغم من أن الأدوية الواعدة لإبطاء تقدمه قيد التجربة حاليا.

ووجدوا متغيرا جينيا يؤثر على الفيبرونكتين، وهي مادة موجودة في الحاجز الدموي الدماغي، والتي تتحكم في ما يمكن أن يدخل ويخرج من العضو.

ويساعد هذا المتغير على منع تراكم الكثير من الفيبرونكتين، ما يسمح لبروتينات الأماليد بالهروب وتقليل احتمالية التسبب في مرض الزهايمر.

ويقلل المتغير الوراثي الوقائي في جين الفرنكين من خطر الإصابة بمرض الزهايمر بنسبة 71% لدى حاملي APOEe4 وقد يؤخر ظهور المرض.

إن هؤلاء الذين يملكون المتغير الذي تم تحديده في هذه الدراسة “يمكن أن يخبرونا بالكثير عن المرض وما هي العوامل الوراثية وغير الوراثية التي قد توفر الحماية”.

قد يبدأ مرض الزهايمر بترسبات الأماليد في الدماغ، لكن مظاهر المرض هي نتيجة التغيرات التي تحدث بعد ظهور الترسبات. وقد نحتاج إلى البدء في إزالة الأماليد في وقت مبكر جدا، ونعتقد أنه يمكن القيام بذلك من خلال مجرى الدم. ولهذا السبب نحن متحمسون لاكتشاف هذا البديل في الفرنكين، والذي قد يكون هدفا جيدا لتطوير الأدوية”.